Nyopdaget mekanisme i cellens energifabrik åbner for ny behandling af muskelsygdomme

Det er alment kendt, at motion fremmer vores sundhed. Men de molekylære mekanismer, som ligger bag, er langt fra kortlagt. Nu har forskere fra Københavns Universitet lagt en ny brik i puslespillet om at forstå trænings betydning for kroppens sundhed – en opdagelse, som samtidig kan få betydning for behandlingen af en lang række sygdomme, der påvirker vores muskler.

”Vi har identificeret en ny, vigtig mekanisme for energiproduktion i muskelceller og viser også, at den aktiveres gennem træning, uanset alder, køn og helbredstilstand,” fortæller Lykke Sylow, lektor på Biomedicinsk Institut og sidsteforfatter på studiet bag opdagelsen.

I studiet viser forskerne, at et bestemt protein er afgørende for den proces, der genererer energi i cellernes energifabrikker, mitokondrierne. Forskerne viser også, at man gennem konditionstræning (såkaldt aerob træning) helt kan omgå den funktion, proteinet spiller for energiproduktionen. Og det er overraskende, fortæller studiets førsteforfatter, postdoc Tang Cam Phung Pham:

”Vores forskning viser, at motion kan kompensere for genetiske fejl i musklers energiproduktion. Hvis proteinet mangler, kan træning aktivere alternative processer, der gendanner musklens energikapacitet og samtidig forbigå den genetiske defekt. Det er sindssygt spændende, for det viser, hvor godt træning virker på at overkomme genetiske fejl.”

Giver håb om nye behandlinger

Endnu ved forskerne ikke præcis, hvordan træning omgår den normale proces i mitokondrierne, men opdagelsen giver håb om nye behandlingsmuligheder for en lang række sygdomme, der påvirker musklerne. Fundet skaber nemlig et potentiale for at udvikle medicin, der efterligner træningens fordele for mennesker, der ikke er i stand til at træne, fortæller Lykke Sylow:

”Det åbner muligheder for nye behandlinger af over 200 sygdomme relateret til defekter i musklernes energiproduktion. Det er både sjældne mitokondrielle genetiske lidelser og mere udbredte sygdomme som diabetes, kræft, hjertekarsygdomme og neurodegenerative lidelser, der alle er sygdomme hvor forringet muskelfunktion er relateret til en øget dødelighed.”

Tab af muskelmasse er nemlig normalt, men potentielt livsfarligt for nogle patientgrupper. Det gælder blandt andet kræftpatienter.

”Når kræftpatienter taber muskelmasse, risikerer de, at de ikke kan få den bedste behandling. Måske kan de ikke få den optimale kemoterapi til at slå en tumor ihjel, fordi behandlingen er for giftig for en patient, der ikke har høj nok muskelmasse. Så der er en stor relation mellem muskelmasse og fysisk aktivitet, og om man overlever sin cancerdiagnose,” siger Lykke Sylow, som tilføjer:

”Men hvis man kunne booste folks muskler en lille smule, når de går ind i den meget hårde behandling, der skal til for at slå en tumor ihjel, kan det måske være forskellen på liv eller død for nogle mennesker.”

Vil kunne forbedre livskvaliteten

Det centrale protein i den nyopdagede mekanisme i mitokondrierne hedder SLIRP.

I studiet viser forskerne også, at SLIRP stabiliserer de gener, som findes i vores mitokondrier. SLIRPs rolle er blandt andet at omdanne det såkaldte mRNA til proteiner, der er afgørende for, at mitokondrierne er sunde og producerer energi. Mangler SLIRP derimod, beskadiges mitokondrierne, som så ikke kan producere energi optimalt. Det er den proces, som træning kan omgå.

En pille, der har helt den samme gavnlige effekt som træning, kommer vi ikke til at se i den nærmeste fremtid, understreger Lykke Sylow. Men med den nye viden om SLIRP er vi et skridt tættere på at udvikle medicin målrettet mitokondrierne, der er kan give bare lidt af den samme effekt, som træning kan. Og det kan få stor betydning.

”Træning er virkelig magi for musklerne. De fleste af os har ret svært ved at komme op af sofaen og ud at træne, og det gælder i endnu højere grad, når man er syg. Så hvis man kan få noget af den her magi frem i musklerne uden at træne, så ville det være vidunderligt. Det kunne forbedre livskvaliteten og sundhedsresultaterne markant for mange patienter,” siger Lykke Sylow.

Læs studiet ”The mitochondrial mRNA-stabilizing protein SLIRP regulates skeletal muscle mitochondrial structure and respiration by exercise-recoverable mechanisms.”