Brugere af blodtryksmedicin har lavere risiko for at dø af influenza og lungebetændelse

Blodtrykssænkende lægemidler af typen ACE-hæmmere og angiostensin-2-blokkere sænker dødeligheden af influenza og lungebetændelse – og måske også af COVID-19.

Det er hovedkonklusionen i et nyt beroligende studie, offentliggjort i tidskriftet Journal of the American Heart Association, som Christian Fynbo Christiansen sammen med en række danske kolleger står bag. Han er overlæge, klinisk lektor og ph.d. på Klinisk Epidemiologisk Afdeling, som hører under Institut for Klinisk Medicin ved Aarhus Universitet og Aarhus Universitetshospital.

I studiet har forskerne sammenlignet dødeligheden hos de over 500.000 danske patienter, som i perioden fra 2005 til 2018 var indlagt med influenza og lungebetændelse på danske hospitaler. Det er sket ved at koble informationer fra Landspatientregistret (aktiviteten på de danske sygehuse) med Lægemiddelstatistikregisteret (vores medicinforbrug).

Færre døde og færre i respirator

”Lidt over 100.000 af de indlagte brugte ACE-hæmmere og angiotensin-2 blokkere, og studiet viser, at færre af dem kom i respirator, og at de havde lavere dødelighed end de indlagte patienter, som tog en anden type lægemiddel mod forhøjet blodtryk – de såkaldte kalcium-blokkere,” siger Christian Fynbo Christiansen.

Studiet taler ind i en behandlingsdiskussion, der toppede, da coronapandemien var på sit højeste i Danmark. Her pegede nogle læger og forskere på, at ACE-hæmmere måske virker stik modsat – altså fremmer risikoen for at dø af COVID-19, fordi virusset SARS-CoV-2, der forårsager COVID-19, kommer ind i lungerne gennem samme såkaldte ACE-receptorer som ACE-hæmmerne. Hypotesen har været, at når ACE-hæmmeren, jf. lægemidlets navn, skruer ned for ACE, kompenserer kroppen ved at udløse et langt større antal ACE-receptorer på cellernes overflade, som virusset SARS-CoV-2 bruger som en slags adgangsnøgle. Jo flere nøgler, der er tilgængelige på cellernes overflade, des lettere får virusset adgang til cellerne.

Teorien om øget dødelighed har være næret af det faktum, at en påfaldende stor andel af de patienter, der blev alvorligt syge af COVID-19, havde forhøjet blodtryk, som i stor stil behandles med netop ACE-hæmmere – af de 600.000 danskere, der har forhøjet blodtryk, spiser cirka en tredjedel, altså 200.000 ACE-hæmmere.

Ser ud til at beskytte mod lungeskader

”Vi har ikke undersøgt, om det, der gælder for patienter med influenza og lungebetændelse, kan overføres direkte på patienter med COVID-19, men det tyder på, at ACE-hæmmere har en beskyttende effekt mod lungeskader, som vi ikke ser hos patienter, der tager andre typer blodtrykssænkende medicin. De første studier finder ingen sammenhæng imellem ACE-hæmmere/angiotensin-2 blokkere og COVID-19. Men der er behov for, at det undersøges yderligere med brug af de gode danske registre,” siger Chrisian Fynbo Christiansen.

I Danmark er diskussionen for og imod brugen af ACE-hæmmere til coronapatienter blandt andet blevet diskuteret i Ugeskrift for Læger og Dagens Medicin under overskrifter som ACE-hæmmere øger muligvis risikoen for at dø af COVID-19.

-----

Fakta: Hvad er en ACE-hæmmer og angiotensin-2 blokkere?

ACE-hæmmere er en gruppe lægemidler, der udvider blodkarrene, så blodtrykket nedsættes og hjertets arbejde bliver lettere. En ACE-hæmmer dæmper det enzym, som i kroppen sørger for at det inaktive angiotensin I omdannes til det aktive angiotensin II. Angiotensin II virker sammentrækkende på blodkarrene. Når kroppen danner mindre angiotensin II, slapper blodkarrene af, og blodtrykket falder. Forkortelsen ACE står for Angiotensin Converting Enzyme. Angiogensin-2 blokkere virker, som navnet siger, direkte på angiotensin II.

Bag om forskningsresultatet

• Der er tale om et registerstudie af over 500.000 danskere indlagt i perioden 2005-2018 med influenza og lungebetændelse. Data blev koblet med Lægemiddelstatistikregisteret, hvorfra der blev indhentet information om brug af blodtrykssænkende medicin. Ved kobling med Landspatientregisteret og CPR registeret var det muligt at undersøge intensivindlæggelse, respiratorbehandling og dødelighed.
• Samarbejdspartnere er bl.a. Michael Mæng fra Institut for Klinisk Medicin og Hjertesygdomme, Ole Schmeltz Søgaard fra Institut for Klinisk Medicin og Infektionssygdomme begge Aarhus Universitet og Aarhus Universitetshospital. Desuden Jacob Bodilsen fra Infektionsmedicinsk Afdeling på Aalborg Universitetshospital / Aalborg Universitet samt Anton Pottegård og Jesper Hallas fra Klinisk Farmakologi og Farmaci ved Syddansk Universitet. En anden vigtig samarbejdspartner er Nikolai C. Brun fra Lægemiddelstyrelsen.
• Der er ingen ekstern finansiering af studiet.
• Ingen af forfatterne har habilitetsproblemer. Institutionerne modtager bevillinger fra forskellige firmaer som forskningsbevillinger, men ingen af disse har relation til det aktuelle studie.
• Direkte link til abstract eller den videnskabelige artikel, som medieomtalen bygger på: http://dx.doi.org/10.1161/JAHA.120.017297