Forskning i et nyt stof kan være en vej til hjælp, der forhindrer tilbagefald i kokainmisbrug

Ifølge Dansk Misbrugsbehandling er antallet af unge danskere, der bruger kokain, fordoblet inden for de sidste 5 år.

Kokain er et stærkt vanedannende stof, der øger dopaminsignaleringen i hjernen – en kemisk budbringer forbundet med glæde og lykke. Denne øget signalering fører til en intensiv følelse af eufori, men når effekten aftager, opstår der en trang til at få endnu et rus, hvilket øger risikoen for afhængighed. Når man stopper med at bruge kokain, oplever mange kraftige abstinenser, hvilket gør det endnu sværere at stoppe misbruget.

Der findes endnu ingen effektiv medicinsk behandling for kokainafhængighed, som fungerer på samme måde som behandlinger for andre afhængighedsskabende stoffer som opioider. Dette skyldes blandt andet, at kokain blokerer dopamintransportøren (DAT), som normalt fjerner dopamin fra hjernens signalveje, hvilket får dopamin til at ophobe sig.

Men nu har forskere fra Drexel University i Philadelphia udviklet et stof, der kan vise sig at være en game-changer – et stof som foreløbigt bliver kaldt AC-4-248.

Sammen med forskere fra Institut for Molekylærbiologi og Genetik, DANDRITE ved Aarhus Universitet samt Københavns Universitet har man undersøgt, hvordan dette stof binder til DAT, for at forstå stoffets virkning, med henblik på at kunne udvikle mere klinisk relevante præparater. Clara Nautrup, Ph.d.-studerende og førsteforfatter på studiet, forklarer:

"AC-4-248 ser ud til at kunne forhindre kokain i at blokere DAT fuldstændigt. Det interessante ved dette stof er, at det binder til samme område af dopamintransportøren som kokain, men i modsætning til kokain tillader det en mildere hæmning af DAT. Det betyder, at det giver en svagere overstimulering end kokain, da det fjerner mere dopamin, hvilket kan være en fordel i behandlingen af kokainafhængighed."

Dermed adskiller AC-4-248 sig fra andre medicinske behandlinger for afhængighed, såsom metadon, der bruges til behandling af opioid-afhængighed. Metadon fungerer ved at binde sig til opioidreceptorer i hjernen og reducere abstinenssymptomer og trang, mens AC-4-248 binder sig til dopamintransportøren på en måde, der tillader en mildere blokade af genoptagelse af dopamin i forhold til kokain.

Denne anderledes virkningsmekanisme åbner op for nogle vigtige fordele i behandlingen af kokainmisbrug, forklarer Clara:

”Idet AC-4-248 tillader en mere mild blokade af dopamintransporteren, forhindrer det kraftige ophobninger af dopamin og dermed reducerer både abstinenssymptomer og cravings. Denne mildere blokade kan også mindske risikoen for misbrug af behandlingen, da muligheden for overstimulering er mindre. Det betyder, at behandlingen vil være mindre risikabel og mere kontrolleret.”

Clara understreger, at forskerne stadig er i de tidlige stadier af at udvikle et egentligt behandlingsprodukt. Dog giver denne nye forståelse af, hvordan AC-4-248 udøver sin virkning på DAT, et værdifuldt grundlag for at udvikle forbindelser, der i sidste ende kunne føre til effektive behandlingsmuligheder.

Hun håber, at fundet bør åbne op for fortsat forskning i udviklingen af mere skånsomme behandlinger for misbrug og afhængighed.